德国人认为阿斯匹林是通过对中枢神经系统其作用来达到镇痛作用的，这个解释在阿斯匹林上市后的半个多世纪里被全世界科学家认可了。直到1958年。 哈利·科利尔（Harry Collier）是帕克·戴维斯（Parke Davis）药厂设在伦敦的实验室的一名生化学家，于这一年开始研究激肽和阿斯匹林的关系。他在豚鼠身上做实验，发现事先先给豚鼠阿斯匹林，就能抑制缓激肽的支气管收缩效果。如果切断豚鼠的迷走神经的话，并不影响这种效果。这样用阿斯匹林在中枢神经系统起作用就说不通了，分明是在局部起作用。 从1963年开始，科利尔和伦敦大学药学系博士生普丽西拉·派珀（Priscilla Piper）一起研究阿斯匹林的作用机制，但是一直没有成功，关键是体外实验和体内实验不一样。 经过5年一无所获后，科利尔让派珀去和伦敦皇家外科医师协会的药学家约翰·范恩合作，因为范恩发明了一种新的试验方法，可能会解决体外试验失败的问题。范恩和派珀发现阿斯匹林抑制豚鼠肺产生的一种未明化学物。1971年，范恩确定这种化学物是前列腺素。1971年，范恩和派珀在《Nature》上发表论文，认为阿斯匹林和其他NSAIDs药物阻断前列腺素的合成。后来发现NSAIDs是阻挡环氧化酶，后者将花生四烯酸转换为前列腺素。 1982年，诺贝尔生理学和医学奖授予发现前列腺素及其相关生物活性物，有三个人共享，两名瑞典人苏恩·伯格斯特龙和本格特·萨米尔松，还有约翰·范恩。范恩是因为他发明的试验方法以及在《Nature》上的文章，因为诺贝尔奖只能授予三个人，文章的合作者派珀就只能遗憾了。而阿斯匹林研究的开始者科利尔则彻底悲催了。 范恩获诺奖、封爵士，派珀也大名鼎鼎，可惜于上世纪中叶死于癌症。科利尔1969年离开帕克·戴维斯，就职于米勒斯实验室，后来米勒斯实验室被拜耳公司收购，科利尔就这样阴差阳错地在阿斯匹林的发源地继续研究阿斯匹林，在用阿斯匹林治疗骨质疏松的研究有眉目的时候，科利尔于1983年突然去世。
