肥胖治疗是非常困难的。
单纯的饮食控制+多运动，往往难以将体重降低足够大，也难以长期维持。
这主要是因为体重和食欲是由神经激素网络决定的。一旦多运动、少吃东西，那激素调整下而代谢率下降，从而维持体重不过分下降。
因此，肥胖单纯靠生活方式调整是很困难的。
实际上，肥胖还可以深入到基因。
涉及肥胖的基因大体可以分为：
单基因肥胖；
多基因肥胖。
普通人主要是多基因导致的肥胖。这里涉及的基因很多，比较重要的有16号染色体上的FTO基因(与脂肪量和肥胖相关)与肥胖的遗传关联最大。一些报告表明，常见肥胖中多达15%-20%可能是风险FTO单倍型引起的。
但部分病人是单基因肥胖。这些病人往往早发严重肥胖。
单基因肥胖涉及的基因有：
一，综合征疾病相关肥胖：
1，Prader-Willi：,
生长激素缺乏、中枢肾上腺功能减退、甲状腺功能减退和性腺功能减退。
染色体 15q11.2-q13 区域中的一些基因，包括 SNURF-SNRPN、MKRN3、NECDIN 和 MAGEL2，
2，Bardet-Biedl：
学习困难和视力、生殖器、肾脏和结构异常一起出现，如多指、短指和并指。
涉及的基因BBS1-BBS20、NPHP1、FBN3 和 CEP19
3，Alström：
为肥胖，以及视力、身材、肾脏和性腺异常
涉及的基因：染色体 2p13 上的 ALMS1 突变
二，非综合征的单基因肥胖
1，MC4R基因：黑皮质素4受体基因。3-5% 的早发性严重肥胖儿童；表现为食欲亢进、早发性肥胖、线性生长和身高增加、骨量增加、脂肪和瘦体重增加
2，LEP基因：即瘦素基因。严重食欲亢进、无法感到饱腹感、早发性肥胖、低促性腺激素性性腺功能减退症、下丘脑甲状腺功能减退伴青春期延迟、成人身高降低、感染风险增加。极少，目前仅仅发现27例。
3，LEPR基因：瘦素受体基因。3% 的严重肥胖儿童；来自一个以近亲家庭为主的队列。 严重食欲亢进、饱腹感不足、早发性肥胖、低促性腺激素性性腺功能减退症、下丘脑甲状腺功能减退伴青春期延迟、成年身高降低、感染风险增加、骨密度增加。
4，POMC基因：阿黑皮素原基因。 新生儿肾上腺皮质功能减退症、早发性肥胖、食欲亢进、中枢性甲状腺功能减退症、促性腺激素缺乏症。仅报告了 11 名患者。
5，PCSK1基因：食欲亢进、肥胖、肠功能障碍、餐后低血糖、中枢性甲状腺功能减退症、低促性腺激素性腺功能减退症、尿崩症。
当然，实际上远不止这些基因。而这些基因的理解也还需要进一步深入。
总之，肥胖不是那么简单的问题。
