胰腺是内、外分泌功能整合的器官，其胰岛β细胞产生的胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，对保持体内血糖的稳态起重要作用，因此，胰腺疾病与糖尿病发生的关系引起了广泛关注。

急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰腺局部炎症反应，是临床中发病率较高的极为严重的急腹症之一，其致病原因为患者机体胰酶因多种因素于胰腺内被激活，从而造成胰腺组织出现自身消化或坏死，最终导致炎症反应的发生。

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近年来，随着人们饮食结构的改变，急性胰腺炎的发病率不断增加，急性胰腺炎时约 50% 的患者可有血糖升高的表现，既往多认为血糖代谢紊乱是疾病中的一过性表现，因此，患者出院后血糖的监测与管理并未得到重视。

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然而更多的学者随访发现，并非所有患者的胰腺功能均可完全恢复正常，相当一部分患者在急性胰腺炎后期仍存在血糖稳态的持久改变。有学者对排除了胰腺手术史的 AP 患者的前瞻性临床研究进行了荟萃分析，结果提示 AP 患者在首次发作后，得糖尿病前期和（或）糖尿病的风险与普通人群相比明显增高，发作5年以后风险翻倍，可能与患者的胰岛 β 细胞因急性炎症、坏死所致的功能丧失或不全有关，临床特征以胰岛素分泌不足以及胰岛素抵抗为主，表现为患者的血糖代谢情况出现紊乱，使得患者的日常生活和工作受到严重的影响。

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部分 AP 患者常伴有高血压、肥胖、高脂血症或脂肪肝等代谢性疾病，而这些同样也是糖尿病发生的易感因素，AP 的发生可能会造成易感人群罹患糖尿病风险进一步增加，此类患者首发 AP 后应更重视糖尿病的健康教育和随访。

急性胰腺炎作为一种常见的消化系统疾病，临床医师应高度警惕 AP 后合并糖尿病的可能，充分对导致高血糖的危险因素进行干预，引导其纠正不良生活方式（控制体质量、体育锻炼、饮食控制、戒烟戒酒等），加强血糖、血脂水平监测，提高其对糖尿病的认识，预防相关代谢并发症，提高患者的生活质量。

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2型糖尿病与急性胰腺炎都是主要发生于胰腺的疾病。有研究发现，2型糖尿病患者如果长期血糖控制不佳，机体会长期处于炎症状态，免疫力下降，易并发感染，尤其是胆道感染，且糖尿病患者常存在Oddi括约肌功能障碍，导致胰管内压力增大、胰液排除障碍和胰酶过度激活，进而导致急性胰腺炎的发生。已有研究证实，糖尿病并发急性胰腺炎的风险是普通人群的2-3倍。因此认为糖尿病也是急性胰腺炎的危险因素之一。

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2 型糖尿病患者在血糖紊乱的同时往往合并有血脂异常，也容易诱发急性胰腺炎。高三酰甘油（TG）水平与急性胰腺炎直接相关，过高的TG 被胰脂肪酶水解为游离脂肪酸，直接损伤胰腺细胞，激活胰蛋白酶原，引起胰腺自消化，脂质颗粒聚集会加重胰腺微循环障碍，引起急性胰腺炎的发生。

糖尿病不仅与急性胰腺炎的发生率有关，而且与急性胰腺炎的严重程度有关，尤其是与急性胰腺炎局部并发症的发生率相关，且合并糖尿病的重症胰腺炎患者比例增加。

有研究发现，合并 AP 的初发2型糖尿病患者中糖尿病酮症及糖尿病酮症酸中毒比例高达42.86%，明显高于普通2型糖尿病人群。急性胰腺炎会造成患者胰腺组织的破坏，减少胰岛素释放，在一定程度上升高患者的胰高血糖素，从而加重糖尿病，并诱发酮症发生。

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资料来源：转自文糖医