IgA肾病是我国最常见的原发肾小球疾病，也是导致青年人终末期肾病（俗称尿毒症）的首要原因。
近些年，随着医学界对IgA肾病不良预后的逐渐重视，各种新药研发层出不穷。
目前针对IgA肾病病因的药物研究有两大热门方向：
一类是减少致病性IgA生成或清除致病性IgA沉积一类是减少肾脏炎症和活动性损伤，如B因子补体抑制剂等
IgA肾病的四重打击学说认为：
第一重打击，感染等因素诱发黏膜免疫系统产生大量致病性IgA（半乳糖缺陷IgA1，GD-IgA1）；第二重打击，针对致病性IgA抗原，产生相应抗体；第三重打击，这些致病性IgA抗原与抗体形成免疫复合物；第四重打击，免疫复合物沉积在肾脏系膜细胞，激活补体和其他介质，导致炎症，出现肾小球硬化和间质纤维化进行性肾损伤。B因子补体抑制剂专门针对4重打击中的补体激活途径以治疗IgA肾病。
IgA肾病的肾穿刺病理除了系膜区存在IgA沉积，经常还会出现补体沉积，特别是补体C3的沉积，90%以上的IgA肾友存在IgA和C3共同沉积。
做了肾穿刺病理的朋友们拿出自己的病理结果，可以看到C3+▽
免疫组织学证据表明补体旁路、凝集素和终末通路激活与IgA肾病严重程度相关。由于其自我放大的性质，在IgA肾病发病的任何阶段，补体活性都会放大补体激活、炎症和肾损伤。
MY008211A是一种小分子口服补体B因子（CFB）抑制剂。
目前，中国有36家临床研究中心准备开展MY008211A治疗IgA肾病的II期临床试验，包括北大医院、中山一附院、瑞金医院等。
MY008211A通过特异性结合B因子，抑制补体旁路途径中B因子的活性，抑制补体替代途径和替代途径中的正反馈放大环路，从而抑制C3和C5转化酶的形成。其下游炎症过程（包括趋化因子C5a、以及膜攻击复合物的形成）都会造成肾脏炎症和损伤。
趋化因子C5a为补体成分C5释放的一个蛋白质片段，C5a参与了炎症细胞(如，中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和T淋巴细胞)募集、吞噬细胞激活、颗粒酶释放以及氧化剂生成，这些过程都可促进组织损伤。膜攻击复合物（C5b-9）可介导系膜细胞和内皮细胞损伤。
MY008211A通过抑制B因子，从而抑制这些下游炎症过程、抑制补体C3过度沉积、降低原发性IgA肾脏相关的蛋白尿水平和由此引起的肾损害。
该临床试验入组要求是经过肾穿刺确诊的IgA肾病患者，年满18-75周岁，eGFR＞30mL/min/1.73㎡，尿蛋白控制不佳。
