1、糖尿病肾病：

缬沙坦是一种血管紧张素 (Ang) Ⅱ受体拮抗剂，可选择性阻断机体血管紧张素受体，抑制醛固酮的释放与血管的收缩，扩张血管控制血压。此外，缬沙坦可减少血管紧张素Ⅱ的形成，阻断其与受体结合，舒张肾小球出球小动脉而降低肾小球毛细血管压，降低蛋白质尤其是微量白蛋白的渗出，延缓糖尿病肾病的发展进程。

2、特发性肺间质纤维化：

近年来关于特发性肺间质纤维化发病机制的研究认为，肺组织局部的内源性肾素-血管紧张素(RAS) 系统激活与疾病的发生有关。血管紧张素原在多种酶的催化下生成血管紧张素Ⅱ并通过与相应受体结合来促进成纤维细胞增殖、增加胶原纤维合成，进而加速肺纤维化的病理进程。缬沙坦可减少肺间质内胶原纤维的合成、减轻肺间质纤维化的程度，进而改善特发性肺间质纤维化的病理进程。

3、房颤：

肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 是导致心肌重构的重要因素，它使得心房心室内径增大及心肌纤维化, 为房颤的发生提供了基础。其中血管紧张素Ⅱ可以促进心肌纤维化，而且血管紧张素Ⅱ增加使心肌细胞内钙超负荷，导致心房肌电重构，从而引起房颤。缬沙坦是AT1受体阻断药，通过减少局部组织AngⅡ浓度和阻断AngⅡ与AT1受体结合，改善心肌胶原代谢，同时使心房有效不应期缩短，达到预防心房电重构和组织重构的目的。

4、慢性心力衰竭：

缬沙坦是一种新型的非肽类，作为血管紧张素 (Ang) 受体拮抗剂，它可选择性作用于已知与Ang作用相关的受体亚型 (AT1) ，直接在受体水平阻断Ang，从而减少醛固酮分泌，降低外周血管阻力和减少水钠潴留，减少去甲肾上腺素含量，从而减轻心脏前后负荷，改善心功能。缬沙坦对心肌肥厚有逆转作用。长期应用可防止心肌肥厚发展，还可防止心肌肥厚细胞的心电生理重构，从而防止心律失常的发生。缬沙坦能增加射血分数，改善心脏收缩功能，对预防疾病的进展有良好的效果。

5、左心室肥厚：

缬沙坦降压效果主要通过：①抑制RAS系统的激活；②促进具有扩血管作用的前列腺素释放；③减慢扩血管作用的缓激肽的降解来实现。但其逆转左心室肥厚机制研究亦不明确，目前研究多倾向于缬沙坦从受体水平阻滞了血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用及对心肌及心肌间质细胞的促生长作用并且增加了胶原的降解，从而减少心肌纤维化作用，达到逆转左心室肥厚的目的。也有研究表明血管紧张素Ⅱ的生成易引起内皮祖细胞功能异常，而内皮祖细胞的数量减少及功能障碍与高血压左室肥厚密切相关。