左旋多巴不良反应较多的原因是在体内转变为多巴胺。左旋多巴口服后极大部分在肠黏膜、肝和其他外周组织被L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧成为多巴胺，仅1%左右的L-DOPA能进入中枢神经系统发挥疗效。L-DOPA在外周脱羧形成多巴胺后，易引起恶心、呕吐的不良反应。

在长期服用L－DOPA治疗的病患研究中发现：人体中除了多巴胺能神经元外，其他神经细胞缺少对多巴胺的储存和消除反馈机制，当L－DOPA进入人体后被吸收转化成多巴胺，对于非多巴胺能神经元而言，难以储存和消除多巴胺，会引起游离的多巴胺聚集极易被氧化形成醌，进而影响细胞活性。实验证明，其形成的多巴胺醌、多巴醌会与酪氨酸轻化酶（TH）、5－轻色胺轻化酶形成醌蛋白，进而引起帕金森患者在治疗过程中的神经元大量损伤与死亡。

多巴胺具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用，能增强心肌收缩力，增加心排血量，加快心率作用较轻微，对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管则使之扩张，增加血流量，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多，能改善末梢循环，明显增加尿量，对心率则无显著影响，为其优于其他血管收缩剂或血管扩张剂之处，临床主要可用于各种类型休克。