临床特征是可视黏膜持久性发绀。证病性检验所见是血液内高铁血红蛋白含量显著增高，而红细胞内还原型二磷酸吡啶核苷高铁血红蛋白还原酶活性显著降低。
本病的根本病因，就在于决定或调控NADH高铁血红蛋白还原酶生成的结构基因或调节基因发生突变和NADH高铁血红蛋白还原酶先天缺乏。其主要发病环节则是高铁血红蛋白还原为亚铁血红蛋白的过程受阻，即MetHb还原率减低。
病犬红细胞的NADH高铁血红蛋白还原酶活性显著降低，不及正常活性的四分之一，血液内MetHb含量显著增高，在血红蛋白总址中所占的比例高达33%左右。结果导致发绀、乏氧等一系列功能紊乱和临床表现。高铁血红蛋白超过血红蛋白总量的1%，即称为高铁血红蛋白血症。当高铁血红蛋白浓度达20%~50%时，出现缺氧的症状。高铁血红蛋浓度超过60%~70%，则发生循环衰竭、昏迷和死亡。
主要症状和病例变化
本病在犬的一定品系内呈家族性发生。遗传类型尚未确定。据认为，可能同人的对应病一样，亦属常染色体隐性遗传。病犬两性兼有，出生后不久或哺乳期间起病。
主要表现为可视黏膜不同程度发绀。全身血液，包括动脉血、静脉血和微血管血，均极度发暗，呈棕褐色。静息时，体温、脉搏等全身状态通常不认明显改变。
轻微运动或接触某种氧化剂，即可显现呼吸急促、脉搏急速、肌肉无力、步态踉珊、精神委顿、直至昏厥等乏氧症状。
病程缓慢，持续数年乃至终生，除非患有其他夹杂症，否则概不致死。
验证病性检验指标有3项，即血液颜色、血液高铁血红蛋白含量和红细胞NADH高铁血红蛋白还原酶活性测定。
高铁血红蛋白血的特点是：呈巧克力样棕褐色，在空气中震荡亦不转为鲜红；用通常的血红蛋白计测定，血红蛋白含批明显偏低，以致算出的MCH等红细胞指数低于正常，而用氰化高铁血红蛋白法测定，则血红蛋白含扯及相应的红细胞指数均在正常范围之内。
经测定，病犬血液高铁血红蛋白含量为40~70克／升，约比正常值(0.6士0.4克／升）高百倍。高铁血红蛋白在血红蛋白总量中所占的比例，可高达28.6%~38.8%,约为正常值(0.5%士0.3%)的60倍。病犬红细胞的NADH高铁血红蛋白还原酶活性为每克血红蛋白0.5国际单位。不及正常活性（每克血红蛋白2.12土0.7国际单位）的25%。
诊断要点
本病论证诊断的要点包括：家族发生史；初生期起病、持久性发组、棕褐色血液、慢性稳定病程等临床表现；血液的棕褐颜色在空气中震荡后不转红、高铁血红蛋白的含量和比例明显增高、NADH高铁血红蛋白还原酶活性明显降低等证病性检验所见。
防治措施
本病呈慢性稳定的病程，除黏膜发组和血色棕褐外，多不显其他症状，一般无需治疗。在接触亚硝酸盐、硝酸盐等氧化剂物质而病情急剧恶化时，可应用美蓝、抗坏血酸等还原剂作为急救治疗。平时，可服用大剂量维生素C,使血液内的高铁血红蛋白含桩控制于较低水平，以缓解病情。
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什么是犬高铁血红蛋白血症
临床特征是可视黏膜持久性发绀。证病性检验所见是血液内高铁血红蛋白含量显著增高，而红细胞内还原型二磷酸吡啶核苷高铁血红蛋白还原酶活性显著降低。
本病的根本病因，就在于决定或NADH高铁血红蛋白还原酶生成的结构基因或调节基因发生突变和NADH高铁血红蛋白还原酶先天缺乏。其主要发病环节则是高铁血红蛋白还原为亚铁血红蛋白的过程受阻，即MetHb还原率减低。
病犬红细胞的NADH高铁血红蛋白还原酶活性显著降低，不及正常活性的四分之一，血液内MetHb含量显著增高，在血红蛋白总址中所占的比例高达33%左右。结果导致发绀、乏氧等一系列功能紊乱和临床表现。高铁血红蛋白超过血红蛋白总量的1%，即称为高铁血红蛋白血症。当高铁血红蛋白浓度达20%~50%时，出现缺氧的症状。高铁血红蛋浓度超过60%~70%，则发生循环衰竭、昏迷和死亡。
主要症状和病例变化
本病在犬的一定品系内呈家族性发生。遗传类型尚未确定。据认为，可能同人的对应病一样，亦属常染色体隐性遗传。病犬两性兼有，出生后不久或哺乳期间起病。
主要表现为可视黏膜不同程度发绀。全身血液，包括动脉血、静脉血和微血管血，均极度发暗，呈棕褐色。静息时，体温、脉搏等全身状态通常不认明显改变。
轻微运动或接触某种氧化剂，即可显现呼吸急促、脉搏急速、肌肉无力、步态踉珊、精神委顿、直至昏厥等乏氧症状。
病程缓慢，持续数年乃至终生，除非患有其他夹杂症，否则概不致死。
验证病性检验指标有3项，即血液颜色、血液高铁血红蛋白含量和红细胞NADH高铁血红蛋白还原酶活性测定。
高铁血红蛋白血的特点是：呈巧克力样棕褐色，在空气中震荡亦不转为鲜红；用通常的血红蛋白计测定，血红蛋白含批明显偏低，以致算出的MCH等红细胞指数低于正常，而用氰化高铁血红蛋白法测定，则血红蛋白含扯及相应的红细胞指数均在正常范围之内。
经测定，病犬血液高铁血红蛋白含量为40~70克／升，约比正常值(0.6士0.4克／升）高百倍。高铁血红蛋白在血红蛋白总量中所占的比例，可高达28.6%~38.8%,约为正常值(0.5%士0.3%)的60倍。病犬红细胞的NADH高铁血红蛋白还原酶活性为每克血红蛋白0.5国际单位。不及正常活性（每克血红蛋白2.12土0.7国际单位）的25%。
诊断要点
本病论证诊断的要点包括：家族发生史；初生期起病、持久性发组、棕褐色血液、慢性稳定病程等临床表现；血液的棕褐颜色在空气中震荡后不转红、高铁血红蛋白的含量和比例明显增高、NADH高铁血红蛋白还原酶活性明显降低等证病性检验所见。
防治措施
本病呈慢性稳定的病程，除黏膜发组和血色棕褐外，多不显其他症状，一般无需治疗。在接触亚盐、盐等氧化剂物质而病情急剧恶化时，可应用美蓝、抗坏血酸等还原剂作为急救治疗。平时，可服用大剂量维生素C,使血液内的高铁血红蛋白含桩控制于较低水平，以缓解病情。
什么是犬高铁血红蛋白血症
犬高铁血红蛋白血症，也被称为紫绀症，是一种影响犬类血液中血红蛋白功能的疾病。
详细来说，血红蛋白是红细胞中的一种蛋白质，它负责将氧气从肺部输送到身体的其他部分。在高铁血红蛋白血症的情况下，血红蛋白的分子结构发生变化，导致它不能有效地携带和释放氧气。这使得受影响的犬只身体组织缺氧，出现一系列临床症状。
犬高铁血红蛋白血症的症状可能包括呼吸困难、黏膜颜色变蓝（紫绀）、心率加快、虚弱、疲倦、以及可能的昏厥。这些症状的出现是因为身体组织得不到足够的氧气供应。如果犬只出现这些症状，应立即就医。
治疗犬高铁血红蛋白血症的方法可能包括输血、使用特定的药物来帮助恢复血红蛋白的正常功能，以及其他支持性治疗措施，如提供氧气和调节电解质平衡。治疗的目的是增加血液中正常血红蛋白的浓度，以恢复氧气的正常输送。
此外，预防犬高铁血红蛋白血症的措施可能包括避免使用某些可能引起疾病的药物或化学物质，以及定期进行健康检查以监测血液健康状况。
犬高铁血红蛋白血症主要症状和病例变化
犬高铁血红蛋白血症的主要症状包括呼吸困难、可视粘膜发绀、心率加快等，病例变化则可能涉及血红蛋白结构和功能的异常。
犬高铁血红蛋白血症是一种血液疾病，主要是由于血红蛋白中的铁离子从正常的二价状态被氧化成三价状态，导致血红蛋白无法正常携带和释放氧气。这种病症在犬类中并不常见，但一旦发生，可能会对犬的健康造成严重影响。
患有高铁血红蛋白血症的犬只，由于血液中无法正常携带氧气的血红蛋白增多，会出现一系列缺氧症状。其中，最明显的症状就是呼吸困难，因为肺部无法从血红蛋白中获取足够的氧气供给全身。同时，可视粘膜发绀也是这一病症的典型表现，这是由于血液中缺氧导致的。此外，心率加快也是常见的症状之一，这是心脏为了弥补缺氧而加快泵血速度的结果。
在病例变化方面，高铁血红蛋白血症会导致血红蛋白的结构和功能发生异常。正常情况下，血红蛋白中的铁离子处于二价状态，可以与氧气结合。但在高铁血红蛋白血症中，部分铁离子被氧化成三价状态，使得这部分血红蛋白失去了与氧气结合的能力。这不仅减少了血液中可用的氧气量，还可能导致血液pH值失衡等一系列生理紊乱。
治疗犬高铁血红蛋白血症的方法通常包括使用还原剂将高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，以及通过输氧等方式提高血液中的氧气含量。同时，针对引起高铁血红蛋白血症的原发病因进行治疗也是非常重要的。