英国《自然》杂志曾经刊登了一篇研究论文：酒精和其代谢产物乙醛会破坏干细胞DNA，引起突变，甚至导致癌症。对喝酒上脸的人来说，风险更大。科学家们相信，这和酒精在人体内的代谢产物乙醛有关。

不都说“小酌怡情，大饮伤身”、“上脸的人更能喝”吗？目前流行的喝酒基因检测又是怎么回事？今天，咱们就来好好谈一谈关于饮酒的那点事。

基因检测与饮酒有什么关系？

个人酒量的决定因素——ALDH2基因

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常见误区：喝酒脸红的人酒量更好？

首先，我们看一下酒精在人体的代谢过程：酒精经过肠胃吸收进入血液后，10％的酒精会伴随尿液、呼吸、汗液排出体外，而剩下90％的酒精需要靠人体肝脏来代谢分解。

乙醇和乙酸都相对安全，关键是中间产物—乙醛。如果乙醛分解的不够快，不仅让人反胃、呕吐，还会造成毛细血管扩张，也就是喝酒脸红。

所以真正让人醉酒的是酒精而不是让人脸红的乙醛。这类人并非完全不能喝酒，只不过安全饮酒的界限更严，饮酒量应低于普通人，脸红起预警作用。说白了，喝酒上脸就是乙醛中毒，喝酒脸红和酒量好坏并没有直接关系。

一个人喝酒能力的大小主要由ALDH2基因型决定。在乙醛脱氢酶的协助下，乙醛转化为相对安全的乙酸，从而阻止乙醛的毒性累积，编码乙醛脱氢酶的基因是ALDH2。

研究表明，只有42.4%的中国人ALDH2的酶活性达到100%，具备正常的酒精代谢能力；而近一大半中国人缺乏ALDH2——酒精代谢能力偏弱甚至极弱，到第二步就停了，留下一堆乙醛，然后就是「脸红上头」。而这一缺陷在其他地区人群很少见。

因此，经过基因检测，可以清楚地知道自己的酒精代谢能力。

饮酒与心血管疾病——肌联蛋白基因（titin）

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最近一项新的研究表明，出错的肌联蛋白基因（titin）会与酒精相互作用，从而使携带这种基因的人心衰速度加快，即使只饮用少量酒精也会如此。这种基因出错的情况发生率约为1%。

该研究揭示了酒精性心肌病不仅仅是由酒精中毒引起的，遗传因素也决定着患病风险，其他家庭成员也可能会面临风险。遗传因素和酒精摄入会共同作用导致心脏衰竭。而目前，人们仅将该疾病归因于酒精过量。这些患者也应该接受基因检查，比如家庭疾病史，有缺陷的titin基因，以及其他与心脏衰竭相关的基因。

酒精依赖症——GRM3基因变异

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2015年科学家发现了一种罕见的基因变异—GRM3基因变异。研究发现该变异与三大疾病（双相情感障碍、精神分裂症和酒精依赖）的风险增加有关。使个体更容易患有精神分裂症或酒精依赖，风险增加约2~3倍。约每200人中就有一人存在GRM3基因变异，GRM3基因变异也与躁郁症风险增加相关。

酒精成瘾的患者与一般患者相比，较长时间不喝酒就会产生缺失、烦躁感，严重的患者可能还会出现震颤、癫痫的症状。这类患者也建议接受相关基因检查。

饮酒与癌症的关系

众所周知的酒精性脂肪肝，是由于长期大量饮酒导致的，酒精直接损伤肝细胞，而长期的肝细胞凋亡，会引起肝纤维化，有0.5%可能性会转化为肝硬化，肝硬化后1%～2%会转变肝癌。

在《自然》上发表的研究显示，科学家证实酒精和其代谢物破坏干细胞DNA，永久改变这些细胞内的DNA序列，增加癌症患病风险的发生。

而根据以往的研究，不管是小酌还是大醉，都会增加几种主要癌症的风险，包括：头颈癌、食道癌、肝癌、大肠癌、乳腺癌等。具体的患癌风险跟喝酒的量和喝酒的时间有关，喝得越多、越久，越容易患癌。

有没有安全的饮酒范围？

“即使适度饮酒也会导致癌症，”威斯康星大学医学院副教授Noelle K. LoConte博士说：“因此，限制饮酒是预防癌症的一种手段。”

从长远来看，喝酒没有好处，饮酒量也没有“安全线”，即使少量饮酒也会造成健康风险。

为了降低患癌风险，对于“适度饮酒”，美国肿瘤协会（ASCO）给出的建议是：

同时，研究显示戒酒会使患癌风险降低，但需要时间，大概需要20年才能彻底消除酒精的影响。专家还指出，吸烟和饮酒对患癌有协同作用，所以最好一起戒。

温馨提醒：

关于饮酒，从科学角度而言，酒精摄入无论多少对身体皆无益处，能不喝就不喝，能少喝，则尽量少。

如果酒桌上实在推脱不了，不妨记住两点：