在2023年欧洲肝脏大会第一次会议上，意大利圣拉斐尔科学研究所的Matteo Iannacone教授描述了AB359，新的临床前体内试验数据，该数据进一步支持AB359作为治疗慢性HBV有前景的创新型免疫疗法，该数据核心内容如下：

该研究指，选择性激活CD8+T细胞中IL-2通路以驱动对乙肝病毒（HBV）抗病毒活性。AB359的小鼠替代物（muAB359）在HBV小鼠模型中显示出令人信服的抗病毒活性，该模型重现了在慢性HBV感染者中观察到的CD8+T细胞功能障碍的关键特征。单剂量muAB359能够显著调降HBV感染模型中两个关键标志物的水平，显示血清HBV核心DNA下降100倍以上，血清乙肝表面抗原下降79%；

在一个具有挑战性的延迟治疗环境中，使用muAB359治疗显示出重新激活高度功能失调的HBV反应性CD+T细胞的能力，而使用非靶向代表性的 "非-α "IL-2分子类治疗后没有检测到抗病毒活性。muAB359的抗病毒活性与HBV特异性CD8+T细胞数量和功能的显著增加有关。

相比之下，使用非靶向的 "非α "IL-2分子治疗显示了IL-2Rβγ高NK细胞的优先扩增，CD8+T细胞的适度扩增，以及HBV反应性CD8+T细胞功能标志物的最小变化，导致抗病毒活性最小。为食蟹猴注射AB359后，其CD8+T细胞显示出剂量依赖性和选择性扩增，单次给药后观察到高达20倍的CD8+T细胞扩增。

来自Asher Bio公司创始人兼首席科学官Ivana Djuretic博士点评：很高兴分享AB359新的临床前数据，这突出了我们的顺式靶向平台在广泛治疗领域产生有希望的候选药物优势，特别是我们开发有希望的分化细胞因子治疗候选药物用于治疗传染病方面的能力。

在慢性HBV的案例中，我们的目标是选择性地增加CD8+T细胞的数量和功能，这些细胞已知参与清除病毒感染，同时避免历史上限制广泛作用的IL-2基础疗法临床应用的多效性。在2023年欧肝会议上公布的新数据显示，使用我们的分子治疗可显著激活HBV特异性CD8+T细胞，导致HBV感染的关键标志物大幅降低。

基于这些数据，我们相信AB359改进现有的抗HBV疗法，这些现有疗法仅适用于部分患者，且治愈率低。我们正在寻求与具有必要的肝炎药物开发专业知识和能力的公司合作机会，以支持AB359的发展，目标是开发一种新型慢性HBV免疫疗法，这是一个影响全球2.5亿人的主要健康负担。

小番健康结语：昨天已经介绍了AB359在本届欧肝会上的新临床前研究数据，今天介绍的是这项新数据核心结论以及未来开发前景。它一种处于临床前研究阶段新型免疫疗法，旨在选择性激活CD8+效应T细胞，从而提供增强对慢性病毒感染（包括HBV）的免疫反应的潜力。