慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺），犹如隐匿在健康之躯内的一颗 “定时炸弹”，正严重威胁着我国广大民众的健康。近年来，其患病人数呈攀升之势，已接近一亿人。

然而，令人忧心的是，慢阻肺却深陷漏诊与误诊的泥沼，大量患者未能得到及时、准确的诊断与治疗，延误了病情的最佳干预时机。

为何这一高发且危害严重的疾病会遭遇如此困境？这背后究竟隐藏着怎样复杂的因素？是患者对自身健康的忽视，还是医疗体系在诊断与防治环节中存在短板？

为了深入探寻这些问题的答案，更为了寻求有效的应对策略，我们特别邀请到盐城市大丰人民医院呼吸内科葛德芹主任，全面剖析慢阻肺的诊断、治疗、预防以及药物合理应用，以期为改善这一现状提供坚实的理论依据与实践指导，让更多的人能够正确认识、积极预防和有效治疗慢阻肺，重新拥抱健康的生活。

专家简介

葛德芹

副主任医师

盐城市大丰人民医院呼吸内科科主任

毕业于苏州大学，呼吸内科硕士

从事呼吸内科工作十余年，擅长支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肺癌、肺部感染、慢性咳嗽等呼吸系统常见病、多发病的诊治。

慢阻肺患者存在着严重的误诊和漏诊现象，究竟是什么原因？

葛德芹主任：慢阻肺在我国属于高发疾病。近年来，其发病率一直维持在13%左右，患者数量接近一亿。这反映出一个问题，即死亡率与诊断率之间存在较大差距，其中漏诊现象较为普遍，在40岁以上人群中尤为明显。我认为，主要有以下几方面原因：

其一，与患者自身有关。患者对疾病的认知不足，尤其是长期吸烟的患者，即便存在慢性咳嗽咳痰的情况，也未予以重视，认为这是常见现象，比如晨起时的慢性咳嗽、咳白黏痰，甚至在出现轻微呼吸困难时，也未想到要去做相关检查，这就是对疾病认识不够。

其二，与医生也有一定关联。对于专科医生而言，可能会关注到慢阻肺，但非专科医生可能不会刻意去诊断，仅仅将咳嗽咳痰当作支气管炎来处理，不会想到去检查肺功能。

而且，这也与医生的诊断水平以及健康宣教意识有关。慢阻肺纳入我国慢病管理的时间较晚，不像2型糖尿病、高血压等疾病起步早，目前虽然国家对慢病管理的投入不断加大，但在宣教方面仍有待加强。

在医疗条件受限的情况下，如何开展慢阻肺的治疗工作？

葛德芹主任：我们必须向广大患者宣传慢阻肺的危害，例如它可能引发多种合并症。患者若出现一两次急性加重，肺功能可能会迅速下降，还会累及心血管系统，甚至增加患肺肿瘤的风险，慢阻肺合并肿瘤的比例相当高。

在宣教与预防措施方面，戒烟是慢阻肺预防的首要措施，我们要提高公众对该疾病的认知，鼓励高危患者尽早就诊。长期吸烟以及慢性咳嗽咳痰，都是慢阻肺的高危因素。因此，慢阻肺强调早诊断、早发现、早治疗。

在诊断过程中，详细询问病史，了解患者的吸烟史、职业暴露史、症状以及进行体格检查等都非常重要。倘若基层没有肺功能仪，还可以通过问卷调查的方式，依据患者的年龄、体重指数以及症状等进行评估。若患者的评分较高，就应建议其尽早采取干预措施。

在治疗方面，一是戒烟，二是进行呼吸功能锻炼，三是药物治疗，药物治疗是慢阻肺治疗的基础。随着国家投入的增加，吸入药物已推广至农村和社区。

此外，像糖尿病、高血压的管理模式一样，我们应为慢阻肺患者建立健康档案，并进行定期随访，目前各医院都建立了慢病随访系统，我们已将100多例慢阻肺患者纳入该系统，通过定期随访记录患者的病情变化和用药情况，随时调整治疗方案。

总之，在基层医疗条件有限的情况下，我们应加强宣教、详细询问病史、做好体格检查以及合理用药和规范随访。

慢阻肺病理学改变，主要涉及哪些方面？慢阻肺发展的核心机制是什么？

葛德芹主任：慢性阻塞性肺疾病（COPD）的核心发病机制为慢性气道炎症，这是其发生发展的根本原因。当机体接触如吸烟、烹饪油烟、空气污染等有害气体与颗粒，会引发气道的氧化应激炎症反应，同时导致蛋白-抗蛋白酶失衡，通过多种途径推动慢性炎症进展。

COPD的发病机制复杂，其炎症及有害气体不仅损害气道，还累及肺实质与肺血管。在气道损伤方面，中央气道出现炎症细胞浸润，如中性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞等，它们释放多种炎症介质，导致气道损伤。

同时，气道上皮的柱状纤毛上皮细胞功能因慢性炎症出现障碍，表现为纤毛功能受损、黏液分泌增加且黏稠度增高。此外，外周小于2毫米的小气道，尤其是细支气管，发生炎症，引发气道狭窄，最终导致远端气腔扩大。

在肺部病理改变上，可见肺过度膨胀、弹性减退，形成以小叶中央型肺气肿为主的病变。这些炎症改变引发肺气肿，最终导致呼吸困难，这是COPD病理生理改变的关键原因。

慢阻肺的临床分期包括稳定期和急性加重期，两种情况下的治疗策略有何不同？

葛德芹主任：慢阻肺主要分为稳定期和急性加重期，二者的治疗方法差异较大。急性加重期是指患者的呼吸道症状急性恶化，需要额外的治疗，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状加重，尤其是感染因素导致的急性加重，70%～80%的慢阻肺急性加重是由感染引起的。

当患者的呼吸道症状与平时相比明显加重，例如出现发热、咳脓性痰，原本在活动时才出现的呼吸困难，现在在静息状态下也出现，甚至不能平卧，这些都属于急性加重的表现，急性加重可分为轻度、中度和重度，可采取门诊或住院治疗。

在稳定期药物治疗效果不佳、出现合并症如呼吸衰竭、肺心病、肺部感染肺炎等情况下，可能需要住院治疗。急性加重期的治疗策略与稳定期不同，通常需要在短期内联合使用支气管扩张剂和糖皮质激素，若合并呼吸衰竭，还需要采用有创或无创通气支持。

稳定期是指患者的症状与平常相比无明显波动，其治疗手段较为多样，包括药物治疗和非药物治疗。

药物治疗是稳定期治疗的核心部分，有吸入治疗以及增强免疫力的药物等。非药物治疗方面，肺康复在慢阻肺稳定期的治疗中也占据重要地位，例如呼吸训练、适当运动、饮食治疗等，我们提倡慢阻肺患者采用高蛋白、高纤维素、低碳水化合物的饮食结构，以增强免疫力，同时建议患者通过接种肺炎疫苗、流感疫苗等预防措施来减少急性加重的发生。

总体而言，稳定期的主要治疗目标是控制和缓解患者的呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，降低未来的发病风险。

慢阻肺稳定期常用吸入药物有哪些？如何评价这些药物的疗效和安全性？

葛德芹主任：目前，慢性阻塞性肺疾病（COPD）的吸入药物种类较为丰富，涵盖短效与长效制剂。

短效吸入药物中，沙丁胺醇颇受患者青睐，因其便携性，患者常在症状发作时即时喷吸。长效吸入药物主要有抗胆碱能药物（如噻托溴铵）以及β受体激动剂（如茚达特罗等），这些均属于支气管扩张剂。此外，吸入性糖皮质激素如布地奈德、糠酸莫米松等，在COPD治疗中也具有重要地位。

当下，COPD治疗主张采用联合治疗方案，即不同作用机制的支气管扩张剂联合使用，包括双支气管扩张剂联合或单一支气管扩张剂与其他药物联用，尤其长效制剂的联合应用。例如，已上市的茚达特罗-格隆溴铵（ICS - LAMA）联合制剂，在改善患者肺功能、缓解临床症状及提升健康状况方面成效显著。

治疗方案的选择依据患者肺功能进行COPD分组。对于A组患者，通常只需使用一种长效支气管扩张剂；B组患者，可采用长效β受体激动剂（LABA）联合长效抗胆碱能药物（LAMA）的方案。

若患者为C组且外周血嗜酸性粒细胞计数大于 300/μl ，则主张进行联合治疗，如采用三联固定治疗（如LABA+LAMA+ICS）作为首选，其在改善患者肺功能、临床症状及健康状态方面，显著优于单用支气管扩张剂。

在安全性方面，吸入制剂的不良反应相对较少。以噻托溴铵、茚达特罗等为例，其心血管系统不良反应（如心慌）及胃肠道反应均较轻。

慢阻肺急性加重治疗中，糖皮质激素如何安全有效地应用？

葛德芹主任：关于糖皮质激素，在急性加重期，无论是静脉使用还是吸入治疗，都是重要的治疗手段，在我们江苏省的质控指标中，急性加重期患者是否使用糖皮质激素，是一项重要的考核指标。

对于中重度急性加重的患者，主张静脉使用糖皮质激素，不过静脉使用确实存在较多不良反应，如血糖异常、钙代谢异常、水电解质紊乱、胃肠道反应如应激性溃疡等，一般主张短期应用，5~7天，在这个时间范围内，其不良反应是可控的。

当然，目前不主张长期静脉使用或口服糖皮质激素，因为相对于吸入糖皮质激素，它们的不良反应更大。吸入糖皮质激素主要作用于气道，对于轻度急性加重以及稳定期的慢阻肺患者，我们都主张采用吸入糖皮质激素的治疗方式，这样既能达到治疗目的，不良反应又最小。

编辑 | 赵赛赛

审核 | 李冠妍、孙富康

排版 | 郑延飞