根据今年美国丹佛逆转录病毒和机会性感染会议(CROI 2024)上发表的研究，睡眠不足会导致艾滋感染者炎症增加，而通常抵消这一过程并鼓励睡眠的补偿机制可能无效。研究表明，许多艾滋感染者——可能多达70%——有睡眠不足的问题。某些药物的副作用、合并症和压力都可能导致睡眠质量差。睡眠不足与一系列健康问题有关，包括心血管疾病。

来自美国匹兹堡大学的Bernard Macatangay博士，观察了短期睡眠剥夺对艾滋患者免疫激活水平和炎症的影响。他们还评估了腺苷途径的功能，这是一种减少炎症和增加睡眠冲动的补偿机制。先前的研究表明，这一途径在艾滋感染者中是失调的。

这项分析包含了20名艾滋感染者，大多数是男性，他们接受稳定的抗病毒治疗，病毒抑制至少一年。中位年龄约为60岁，中位CD4 t细胞计数较高。他们首先有一个星期的规律睡眠，每晚至少有8小时的睡眠时间，然后保持24小时不睡觉。

研究人员收集了睡眠剥夺前后的血液样本，以测量t细胞、单核细胞和巨噬细胞激活、细胞周期、t细胞外酶CD39和CD73(腺苷途径活性的标志物)表达和炎症标志物，包括白细胞介素6 (IL-6)、tnf - α、sCD14和sCD163的生物标志物。

研究人员发现，睡眠剥夺后，尽管CD4“辅助”t细胞激活没有差异，但CD8“杀手”t细胞免疫激活水平却显著增加。单核细胞和巨噬细胞的活化有增加趋势，但这些差异没有达到统计学意义。CD8和CD4 T细胞的细胞周期均减少。sCD163有升高的趋势，但IL-6、tnf - α和sCD14无差异。

虽然CD8激活和炎症都增加了，但研究人员没有看到T细胞上CD39或CD73表达代偿性增加。睡眠剥夺前后的血浆腺苷水平相似，表明代偿途径没有发挥作用。“我们的研究结果表明，在病毒被抑制的艾滋感染者中，睡眠剥夺可能通过激活CD8 T细胞和巨噬细胞来影响全身性炎症，”研究人员总结道：“然而，并没有代偿性的增加胞外腺苷和抵抗炎症过程的外酶表达。”

该研究表明，睡眠不足对艾滋感染者的伤害可能被低估了，改善睡眠的干预措施应被纳入艾滋常规护理。