研究人员发现，SARS-CoV-2 劫持了调节补体系统的三种关键宿主蛋白（CD55、CD59 和因子 H），从而降低了人体有效清除病毒的能力。这种逃避策略可能会延长感染时间并加剧炎症，从而影响急性 COVID-19 和长期 COVID 后症状。
病毒控制三种关键宿主蛋白，抑制补体系统的活性维也纳医科大学和因斯布鲁克医科大学的研究人员发现， SARS-CoV-2操纵三种关键宿主蛋白，这些蛋白通常会抑制补体系统的活性，而补体系统是早期抗病毒免疫的关键部分。这种干扰会阻碍人体有效清除病毒的能力，可能会影响急性COVID-19感染和长期 COVID-19 后病症的进展。该研究结果最近发表在《新兴微生物与感染》杂志上。
早期有效的免疫反应对于解决病毒感染和预防感染后并发症至关重要。补体系统是抗病毒免疫的关键要素，是存在于血液和粘膜部位（如呼吸道）的一系列蛋白质。
补体通过三种不同的途径激活，通过直接诱导病毒颗粒的破坏（裂解）来促进病毒颗粒的清除。为了防止旁观者对宿主细胞造成损害，补体被一组称为补体调节蛋白的宿主分子迅速灭活。
这项新研究由维也纳医科大学病理生理学、感染学和免疫学中心的 Anna Ohradanova-Repic 及其同事领导，与因斯布鲁克医科大学病毒学研究所的 Heribert Stoiber 团队合作完成，结果表明，SARS-CoV-2 劫持了其中三种调节蛋白 CD55、CD59 和 H 因子，从而成功地保护自己免受补体介导的裂解。
劫持宿主蛋白实现有效的补体抵抗通过在人类细胞中传播 SARS-CoV-2，研究人员发现病毒颗粒获得了细胞蛋白 CD55 和 CD59。进一步的实验表明，SARS-CoV-2 还与因子 H 结合，因子 H 是另一种主要存在于血液中的补体调节蛋白。
将病毒颗粒与活性补体进行对抗，发现它们对补体介导的裂解具有部分抵抗力。通过从病毒表面去除 CD55、CD59 和因子 H 或抑制其生物学功能，研究人员可以成功恢复补体介导的 SARS-CoV-2 清除。
“通过劫持这三种蛋白质，SARS-CoV-2 可以逃避所有三种补体途径，从而导致受感染宿主的病毒清除减少或延迟。”该研究负责人 Anna Ohradanova-Repic 解释说。
由于补体与免疫系统的其他组成部分密切相关，这不仅会影响病毒的消除，还会引起严重的炎症，这是重症 COVID-19 和长期 COVID 的核心特征。“揭示允许病毒在宿主体内停留更长时间的免疫逃避机制，加深了我们对 SARS-CoV-2 感染的急性和长期影响的理解。”第一作者 Laura Gebetsberger 说。
参考文献：“SARS-CoV-2 劫持宿主 CD55、CD59 和因子 H，从而损害抗体依赖性补体介导的裂解”，作者：Laura Gebetsberger、Zahra Malekshahi、Aron Teutsch、Gabor Tajti、Frédéric Fontaine、Nara Marella、André Mueller、Lena Prantl、Hannes Stockinger、Heribert Stoiber 和 Anna Ohradanova-Repic，2024 年 10 月 28 日，新兴微生物与感染。DOI：10.1080/22221751.2024.2417868
来源：维也纳医科大学
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