一项新的研究揭示了阿尔茨海默病（AD）患者似乎比普通人更不容易患上某些类型的癌症，尤其是结直肠癌。这项来自中国河北医科大学第一医院的研究提供了关于这种现象背后的潜在机制的实验性证据，研究发表在知名期刊PNAS上。

在患有类似阿尔茨海默病症状的小鼠中，研究人员观察到它们患结直肠癌的概率低于正常水平。然而，当这些小鼠接受了健康小鼠的粪便移植后，其结直肠癌的发生率恢复到了普通水平。这一发现表明，阿尔茨海默病的症状可能与肠道内细菌组成的改变密切相关。

近年来，越来越多的证据显示特定的肠道微生物能够通过调节免疫系统来影响大脑功能。先前已有多个针对啮齿动物的研究将肠道微生物群与阿尔茨海默病症状关联起来。甚至有突破性的实验证明，通过粪便移植可以将记忆障碍从一只啮齿动物传递给另一只。

在这项最新研究中，科学家们进一步探讨了阿尔茨海默病、肠道微生物群以及癌症之间的密切关系。他们发现在被人为诱导发生结肠癌的情况下，具有阿尔茨海默病样症状的小鼠表现出对癌症的抵抗力。这些小鼠体内的肠道炎症得到了抑制。而当接受健康年轻小鼠的粪便移植后，这种保护效应消失。

通过对小鼠肠道微生物群的分析，研究者们识别出了一些潜在的关键菌种，其中包括一种名为普雷沃氏菌（Prevotella）的革兰氏阴性菌。当小鼠体内引入普雷沃氏菌时，即使暴露于有害病原体下，它们产生的促炎免疫细胞数量也减少了。这可能是由于肠道屏障变得“更加通透”，允许某些微生物代谢产物更容易进入血液循环。

这些动物不仅出现了认知功能障碍，还表现出了对结直肠肿瘤发展的抵抗性

此外，当使用从普雷沃氏菌提取的化合物处理小鼠时，这些动物不仅出现了认知功能障碍，还表现出了对结直肠肿瘤发展的抵抗性。研究表明，普雷沃氏菌属产生的脂多糖（LPS）参与了黏膜屏障的炎症反应。例如，普雷沃氏菌中的普雷沃氏菌阴道亚种会产生高浓度的LPS，这可能会造成有毒环境，损害参与认知和运动功能的多巴胺神经元。

基于以上发现，研究团队推测，在阿尔茨海默病模型中小鼠所展示出的抗癌特性可能源于由特定肠道细菌种类诱导的肠道炎症耐受状态。流行病学数据之前已经暗示了癌症与阿尔茨海默病之间存在某种模式，但这项新研究首次提供了一个清晰的生物学/实验性证据支持阿尔茨海默病发病率与结直肠癌之间呈负相关关系。

虽然还需要更多的人类临床试验来验证这些结果，并探索如何利用这一发现开发新的治疗策略，但该研究无疑为理解这两种疾病之间的复杂相互作用打开了新的窗口。