美国加州大学旧金山分校和华盛顿大学合作，在动物模型上进行肥胖机理的研究，这个研究针对在大脑和脊髓中占10-15%的小胶质细胞，这种细胞很活跃，即便在人休息的时候，也不停地做出反应。之前的研究发现吃高脂肪食物会增加小胶质细胞的数目，这项研究试图发现这种数目增加和体重增加的关系。 研究人员给两组老鼠吃高脂肪快餐4周，其中一组给予能够减少中下丘脑中小胶质细胞数量的药物，结果发现这组接受药物治疗的老鼠少吃了15%的食物，体重比另外一组少20%。这个结果证实是小胶质细胞增多而导致肥胖，但是因为小胶质细胞本身还是小胶质细胞引起的炎症则无法确定。 这时候转基因技术派上用场，有一种转基因小鼠的小胶质细胞不会导致炎症，喂这样的小鼠高脂肪食物，少吃15%的食物，结果体重比正常小鼠少40%，表明原因是小胶质细胞引起的炎症。 还有一种转基因小鼠的小胶质细胞在药物的作用下能刺激出炎症，这种小鼠即便吃健康饮食，一旦在药物的作用下刺激出炎症，就比吃同样饮食的正常小鼠多吃33%的食物，少消耗12%的能力，增重的比例是正常小鼠的4倍。 这项研究的结果表明大脑的免疫细胞在体重增加上起着重要的作用，这可能是以前食物缺乏年代进化出来的一种对高脂肪食物的优先处理能力，使得人类爱吃高脂肪食物，结果到了营养过剩的现代，这种曾经的进化优势就成了负担了。 这个研究要在人体实验中获得证实，其意义在于可以据此作出减肥药来，这样的针对小胶质细胞及其诱发的炎症的减肥药从理论上来应该比现有的减肥药副作用小得多。更让人振奋的是，这类药已经存在了，正在进行临床试验中，当然不是为了减肥了，而是用于治疗白血病、癌症和关节炎，研究人员正在观察这些临床试验的参加者是不是出现体重下降的情况。