2024年8月22日，STD发布了一篇文章：How COVID-19 Silently Sabotages the Human Immune System—新冠病毒如何默默破坏人类免疫系统。 以下是大致内容： 研究人员发现，新冠病毒可以通过迫使细胞产生非功能性蛋白质来控制人体免疫系统，从而阻碍人体的抗病毒防御能力。 一项突破性研究强调了新冠感染治疗的潜在目标，还强调了恢复感染细胞中正常RNA处理能力的重要性。 为了逃避人体免疫反应，新冠病毒会利用防御细胞的机制，诱导关键抗病毒基因的非生产性同种型表达，这是由于剪接或转录过程中断而导致的基因变异形式，不编码功能性蛋白质。 这是圣保罗大学(USP)、UFMG、美国印第安纳大学和密歇根州立大学的研究人员的一项重要研究，该研究为开发新治疗方案提供了基础，并发表在《国际分子科学杂志》上。 其他病毒也可能通过破坏mRNA剪接来扭曲蛋白质产生，但新冠病毒更强劲，它阻断了干扰素（一种帮助免疫系统对抗感染的蛋白质)表达，并调节了特定免疫细胞，缺乏该过程的精确细节一直是开发新冠感染新治疗方案的主要障碍。 这项研究中，研究人员证实了假设，即不稳定mRNA异构体的产生导致非功能性蛋白质产生。 他们发现，新冠感染诱导了与免疫系统和抗病毒反应相关的关键基因（IFN信号基因、ISGs等）中非生产性剪接异构体的主要表达，这些基因也产生更少的正常蛋白质，这些蛋白质反过来更易受到病毒攻击。 另一方面，炎性细胞因子和趋化因子基因在感染反应中主要产生生产性剪接异构体。 文章作者，UFMG生物科学研究所教授Glória Regina Franco称，已有50多篇关于新冠感染转录组学的论文，这是第一次在分子水平上证明这种病毒策略。 另一位作者，USP教授Takashi Imoto Nakaya称，通过展示新冠病毒与宿主剪接机制之间的分子相互作用，提供了抗病毒药物和免疫调节干预潜在靶点的基本信息。 新冠研究非常重要，新冠病毒可能引起更严重大流行，出现更强力变种完全合理，人们对这类病毒的了解越多越好。 长新冠（long COVID）影响广泛，在分子水平上对新冠造成的损害展开研究也很重要，这是全世界面临的一个严重问题。