糖尿病是由于体内胰岛素绝对或相对分泌不足而引起的糖、脂肪、蛋白质和继发的维生素、水、电解质代谢紊乱，以及氧化平衡破坏的一种全身慢性终身性的代谢性疾病。其特征性表现主要为高血糖和其带来的“三多一少”和其他慢性并发症，易引起冠心病、高血压、心脑血管意外、下肢坏死、肾脏功能衰竭等，甚至可能造成残废和死亡。

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而糖尿病本质上讲是一种糖代谢紊乱，糖尿病前期也是从不同程度的糖代谢紊乱开始的，除了我们熟悉的如糖脂毒性、胰岛炎症、氧化应激等导致的胰岛β功能受损、胰岛素抵抗外，低钾状态也可以一定程度上导致糖代谢的紊乱，而其也是糖尿病发生发展的一种潜在的危险因素。

低钾血症（hypokalemia）是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态，临床表现可累及运动、消化、神经、循环多个系统，可由摄入钾不足和各种原因导致的钾离子排出过多引起。人血浆中正常的钾离子浓度为3.5-5.5mmol/L，我们这里所说的“低钾”不是严格的<3.5mmol/L，而是比平均的血钾偏低，可能就会有一定程度上的糖代谢异常（与正常偏高相比）。

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美国动脉粥样硬化风险研究发现，血钾是2型糖尿病的独立预测因子，血钾水平低于4.0mmol/L者发生糖尿病的风险是血钾在4.0-5.5mmol/L者的1.64倍。一定程度上的低血钾不仅会增加2型糖尿病的患病风险，还对已罹患2型糖尿病的患者造成不同程度上的影响。

国内一项纳入389名2型糖尿病患者的研究当中，研究者根据患者的血钾水平分为两组（钾离子大于4.0mmol/L与小于4.0mmol/L），行OGTT同时记录空腹钾离子、空腹胰岛素、2h后胰岛素、空腹血糖、2h后血糖等指标，统计分析后得出住院2型糖尿病患者空腹血钾在正常低值者空腹及餐后胰岛素分泌功能较正常高值者差的结论。

同样在国外，Zillich等经过对59项临床研究进行回顾性分析后提出，血钾浓度的下降与血糖浓度的升高间存在线性关系（P<0.01）、血钾每下降1mmol/L，血糖浓度就升高10mg/dl（0.56mmol/L），适当补充钾将血钾浓度维持在正常范围内，血糖仅有轻微改变。因此，维持血钾正常水平有可能预防糖耐量的减低和糖尿病的发生。

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在临床上有一些影响糖代谢的药物或者疾病也可能是通过对血钾的影响间接影响糖代谢的，如噻嗪类利尿剂的应用曾被认为是2型糖尿病的独立预测因子，从而一段时间里其治疗高血压的地位受到了冲击（后来被证明小剂量的应用不会对糖代谢造成明显影响），再比如原发性醛固酮增多症被观察到糖调节受损，其可能与低钾血症密切相关。同样Gitelman综合征患者出现的糖耐量异常也与低钾血症相关。

低钾血症引起糖代谢紊乱的原因还未完全阐明，但是总体与其引起的胰岛素分泌的减少相关。葡萄糖经胰岛β细胞上的葡萄糖转运体2进入细胞，经过氧化功能使ATP生成增加，ATP/ADP比率增高，引起β细胞膜上ATP敏感的钾离子通道减少，细胞膜发生去极化，激活细胞膜上电压敏感的L型钙通道开放，钙内流增加，刺激胰岛素分泌颗粒同细胞膜融合，并将胰岛素分泌至细胞外。而低血钾状态一定程度上可以干扰这一过程，使细胞膜去极化不明显，胰岛素分泌减少，从而引起糖代谢紊乱。

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资料来源：转自文糖医