高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）是由于嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征，以血清尿酸生成增多、排泄减少为主要特点。无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L称之为高尿酸血症。随着生活质量的提高，人类饮食结构不断变化，HUA 患病率近年呈现明显上升和年轻化趋势。Meta分析显示中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。

高尿酸血症除与痛风、肾结石和慢性肾病有明确的因果关系之外，越来越多的研究发现血尿酸升高是心脑血管疾病、糖尿病等疾病的独立危险因素，当尿酸盐沉积在胰岛时，会损害胰岛β细胞功能，导致胰岛素抵抗，造成糖代谢紊乱，提高高尿酸血症患者发生糖尿病的风险。有研究发现，血尿酸水平与2型糖尿病的发病风险呈正相关，血尿酸水平每升高 60μmol/L（1mg/dl），2型糖尿病发病风险增加约1.17%。此外，血尿酸水平与糖尿病的预后具有相关性，与糖尿病患者的心血管并发症、周围神经病变、糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病等器官损害密切相关。

2 型糖尿病患者也容易形成高尿酸血症，原因可能与长期的高糖状态会损害肾脏功能，导致肾脏对尿酸的排泄能力降低；糖尿病患者中黄嘌呤氧化酶活性增强，会加速嘌呤的分解代谢并加快尿酸生成；当患者并发酮症时，体内过多的有机酸会在肾小管内竞争抑制尿酸的排泄，这些都会导致血尿酸水平升高，这也是糖尿病患者容易合并高尿酸血症的原因。因此掌握正确的尿酸管理方法、积极控制血尿酸水平对改善糖尿病患者的预后有重要意义。

1、药物治疗

研究发现，降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率，改善患者预后，降低肾脏、心血管等并发症的发生率。目前常用的降尿酸类药物主要包括促进尿酸排泄及减少尿酸生成两种，应用过程中需根据患者的肾功能选择合适类型，最大程度的保护靶器官，以减少糖尿病肾病，心血管疾病等并发症的发生风险，或延缓其发展，提高患者的生存质量，减轻患者的经济负担。根据糖尿病患者的尿酸代谢特点，糖尿病患者的高尿酸血症主要为排泄不良型，这对糖尿病合并高尿酸血症患者的临床用药有一定的指导意义。

糖尿病合并高尿酸血症患者在进行降尿酸治疗的同时，应注意降糖药物的选择，坚持“综合治疗”的原则，建议优先选择兼有降尿酸作用的降糖药物，次选不升高血尿酸的药物。目前已明确具有降尿酸作用的降糖药物主要有α-糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂、二肽基肽酶４(DPP-4)抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白２(SGLT-2)抑制剂和二甲双胍等。胰升糖素样肽１(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽和艾塞那肽均不影响血尿酸水平，但艾塞那肽可增加24h 尿酸排泄量和排泄分数，并改善尿PH。胰岛素通过激活尿酸盐重吸收转运子1（URAT1）促进肾近端小管尿酸重吸收，痛风合并糖尿病患者，胰岛素治疗后血尿酸水平平均升高75μmol/L，故痛风患者在选择降糖药物时，应尽可能选择不升高胰岛素水平的药物，可选择如双胍类、噻唑烷二酮类和α-糖苷酶抑制剂等药物。

2、生活干预

当糖尿病患者合并高尿酸血症时，通过合理的膳食摄入能够在一定程度上降低血清尿酸水平，注意低嘌呤饮食，避免摄入高果糖谷物糖浆的饮料，可适量饮用牛奶及乳制品，禁止饮酒，大量喝水，每日应该喝水2000-3000毫升，通过增加尿量来帮助肾脏排出尿酸，同时减轻尿酸对肾脏的损害。此外，可多食一些含维生素B1和维生素C较多的食物及含钾多、含钠少的碱性食物，减少尿酸沉淀，有助于将尿酸排出体外。同时，鼓励患者适量运动，建议每周至少进行150min（每天至少30min，每周5天及以上）中等强度范围内的有氧运动，即运动时感觉全身发热、出汗，但不是大汗淋漓，心率和呼吸加快但不急促，将体重控制至BMI<24 kg/m2为宜。

3、定期监测

定期监测的理念需要贯穿整个临床管理的过程，从而便于临床医生评估血尿酸控制水平是否达标，评价临床干预的效果，及时调整治疗方案。无合并症的高尿酸血症患者建议血尿酸控制在<420μmol/L，伴高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害(≥CKD 2期)等合并症时，建议控制在<360μmol/L。如有需要，可以行关节B超或关节X片评估痛风关节损害，行泌尿系B超排查结石。此外，糖尿病相关指标的监测也要坚持进行。

高尿酸血症与2型糖尿病息息相关。在日常生活中，需加强人群对疾病的防范意识，提高疾控观念，在控制高尿酸血症的同时，还应注重糖尿病发生风险的预防，最大程度地降低疾病发生发展风险，同时，治疗糖尿病的过程中也应注意监测肾功能水平及血尿酸水平，及早干预，防止疾病进一步进展，尽量避免疾病相关并发症的出现。

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资料来源：转自文糖医