研究人员发现，基因对咖啡消费有显著影响，与肥胖和精神疾病等各种健康问题有关。该研究强调了基因和环境相互作用在塑造咖啡饮用习惯和健康影响方面的复杂性。

当谈到你的遗传因素时，答案就很复杂。

喝咖啡是一种遗传习惯，并且带有一定程度的遗传负担。

加州大学圣地亚哥分校医学院精神病学系副教授桑德拉·桑切斯-罗伊格博士指出，含咖啡因的咖啡是一种精神活性物质。她是国际研究小组的成员之一，该小组将 23andMe 数据库中的咖啡消费特征与英国更大的记录集进行了比较。她是最近发表在《神经精神药理学》杂志上的一项研究的通讯作者。

论文主要作者、加拿大西部大学 Schulich 医学和牙科学院解剖学和细胞生物学系教授 Hayley HA Thorpe 博士解释说，该团队收集了基因数据以及自我报告的咖啡消费数据，以进行全基因组关联研究 (GWAS)。其目的是将已知与咖啡消费相关的基因与与健康相关的特征或状况联系起来。“我们利用这些数据来识别与某人是否更有可能喝咖啡相关的基因组区域，然后识别可能影响咖啡摄入量的基因和生物学。”

亚伯拉罕·帕尔默博士也是这篇论文的首席研究员，同时也是加州大学圣地亚哥分校医学院精神病学系的教授。他说，大多数人都对咖啡消费量受到基因影响感到惊讶。“从之前的论文中，我们有充分的理由怀疑，有基因会影响一个人喝多少咖啡，”帕尔默博士指出：“因此，我们并不惊讶地发现，在我们检查的两个队列中，都有统计证据表明这是一种可遗传的特性。换句话说，你从父母那里继承的特定基因变体会影响你可能喝多少咖啡。”

桑切斯-罗伊格表示，基因对咖啡消费的影响是研究人员想要解决的两个问题中的第一个。“第二个问题是咖啡爱好者们非常想了解的，喝咖啡是好是坏？它是否与积极的健康结果有关？”

答案并不明确。该小组对 130,153 名美国 23andMe 研究参与者进行了全基因组关联研究，并与英国生物库的 334,649 名英国人进行了类似的比较，结果显示咖啡与肥胖和药物滥用等有害健康结果之间存在一致的正向遗传关联。正向遗传关联是特定基因变异（基因型）与特定疾病（表型）之间的联系。相反，负向遗传关联是一种明显的保护性特性，可以阻止疾病的发展。当涉及到精神疾病时，研究结果变得更加复杂。

“以焦虑症、躁郁症和抑郁症的基因为例：在 23andMe 数据集中，它们往往与咖啡摄入量基因呈正相关，”Thorpe 说：“但在英国生物库中，你会看到相反的模式，它们呈负相关。这不是我们所期望的。”23andMe 的数据与英国生物库的数据在其他一些情况下也不一致，但最大的分歧是在精神状况方面。

“在这个领域，将相似的数据集合并起来以增加研究能力是很常见的。这些信息清楚地表明，将这两个数据集合并起来并不是一个明智的想法。我们最终没有这么做。”Thorpe 解释说，合并数据库可能会掩盖效应，导致研究人员得出错误的结论——甚至相互抵消。

Sanchez-Roige 表示，研究人员对结果差异的产生原因有一些想法。首先，这些调查存在一些相似之处。例如，23andMe 的调查询问：“你每天喝多少份 5 盎司（杯装）含咖啡因的咖啡？”将其与英国生物银行的“你每天喝多少杯咖啡？（包括不含咖啡因的咖啡）”进行比较

除了份量大小和含咖啡因/不含咖啡因的差异，调查并未考虑到咖啡的各种饮用方式。“我们知道，在英国，人们通常更喜欢速溶咖啡，而在美国，人们更喜欢研磨咖啡。”Thorpe 说。

“还有星冰乐，”桑切斯-罗伊格补充道，美国人喜欢喝加了糖的咖啡。帕尔默提到了其他含咖啡因的饮料，尤其是在英国生物库的背景下，还有茶，这些都没有被纳入全基因组关联研究，因为该研究只针对咖啡。帕尔默补充说，全基因组关联研究显示，基因型和表型之间的关系比咖啡和茶之间的关系更不同。

“基因影响很多事情。比如，它会影响你的身高，”帕尔默说：“无论你住在美国还是英国，这些事情的结果可能非常相似，但喝咖啡是人们自己做出的决定。”

Sanchez-Roige 指出，咖啡有多种形式，从速溶咖啡到星冰乐，消费方式也因地而异。具有特定基因型的人在英国和美国的生活表现型可能会大不相同

“这正是数据告诉我们的，”Roige说：“因为与身高不同，你的行为与身高没有太大关系，而你的行为和你在环境中做出的选择会以各种方式发挥作用。因此，基因型和环境之间的相互作用使情况变得复杂。”

合作者强调，需要进行更多研究来揭示遗传学和环境之间的关系，不仅要关注咖啡/咖啡因的摄入量，还要关注其他物质使用问题。

参考文献：“对具有欧洲血统的英国/美国参与者的咖啡摄入量进行的全基因组关联研究揭示了特定群体的遗传关联”，作者：Hayley HA Thorpe、Pierre Fontanillas、Benjamin K. Pham、John J. Meredith、Mariela V. Jennings、Natasia S. Courchesne-Krak、Laura Vilar-Ribó、Sevim B. Bianchi、Julian Mutz、23andMe 研究团队、Sarah L. Elson、Jibran Y. Khokhar、Abdel Abdellaoui、Lea K. Davis、Abraham A. Palmer 和 Sandra Sanchez-Roige，2024 年 6 月 11 日，《神经精神药理学》。DOI：10.1038/s41386-024-01870-x

除了上述研究人员外，加州大学圣地亚哥分校论文的合著者还有：Benjamin K. Pham、John J. Meredith、Mariela V. Jennings、Natasia S. Courchesne-Krak 和 Sevim B. Bianchi，均来自精神病学系。其他合著者包括 23andMe, Inc. 的 Pierre Fontanillas、西班牙巴塞罗那自治大学的 Laura Vilar-Ribó、英国伦敦国王学院的 Julian Mutz、加拿大圭尔夫大学的 Sarah L. Elson 和 Jibran Y. Khokhar、荷兰阿姆斯特丹大学的 Abdel Abdellaoui、范德堡大学医学中心的 Lea K. Davis 以及 23andMe 研究团队。

Mariela V. Jennings、Sevim B. Bianchi 和 Sandra Sanchez-Roige 获得了加州烟草相关疾病研究计划 (TRDRP；资助编号 T29KT0526 和 T32IR5226) 的资助。Sevim B. Bianchi 和 Abraham Palmer 还获得了 P50DA037844 的资助。BKP、Julian Mutz 和 Sandra Sanchez-Roige 获得了 NIH/NIDA DP1DA054394 的资助。Hayley H. A.Thorpe 获得了自然科学与工程研究委员会 PGS-D 奖学金和加拿大卫生研究院 (CIHR) 奖学金的资助。Jibran Y. Khokhar 获得了 CIHR 加拿大转化神经精神药理学研究主席的资助。Lea K. Davis 获得了 R01 MH113362 的资助。 Natasia S. Courchesne-Krak 的资助来自 NeuroAIDs 跨学科研究奖学金（资助号 R25MH081482）。Julian Mutz 的资助来自英国国家健康与护理研究所 (NIHR) 位于伦敦南部的 Maudsley NHS 基金会信托基金和伦敦国王学院的 Maudsley 生物医学研究中心。

所述 PheWAS 和 LabWAS 分析所用的数据集来自范德堡大学医学中心的 BioVU，该中心得到了众多来源的支持：机构资金、私人机构和联邦拨款。其中包括 NIH 资助的共享仪器拨款 S10RR025141；以及 CTSA 拨款 UL1TR002243、UL1TR000445 和 UL1RR024975。基因组数据还得到了研究人员主导的项目的支持，包括 U01HG004798、R01NS032830、RC2GM092618、P50GM115305、U01HG006378、U19HL065962、R01HD074711；以及 https://victr.vumc.org/biovu-funding/ 上列出的其他资金来源。 PheWAS 和 LabWAS 分析使用了 CTSA（SD，范德比尔特资源公司）。该​项目由美国国家研究资源中心（拨款 UL1 RR024975-01）资助，目前由美国国家转化科学促进中心（拨款 2 UL1 TR000445-06）资助。

来源：加州大学圣地亚哥分校

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