骨关节炎是全球范围内最常见的关节炎，在全世界影响到超过3亿人，可以造成关节严重的疼痛，功能受限以及残疾。

其中，膝关节关节炎最为常见，给人们带来最大的困扰。

骨关节炎以在没有创伤情况下发生的关节软骨损伤、退化为主要特征。

关节软骨的退化主要表现为软骨的分解和独特的细胞外基质的损失，这个过程涉及软骨细胞复杂的合成和分解代谢的改变。

尽管骨关节炎非常常见，但迄今还没有真正有效的治疗方法。

人们常用对乙酰氨基酚和布洛芬为代表的非甾体消炎药来缓解疼痛。但是，短暂的疼痛缓解，对软骨的锐变和疾病的进展毫无意义；而且还伴随着潜在严重的胃肠道和肝肾毒副作用。

尽管很多医生推荐使用氨基葡萄糖和硫酸软骨素，宣称预防和延缓软骨的退化。

但是，没有任何可信的研究证据支持这种宣称。

也就是说，到目前为止，全球范围内没有任何一种药物可以有效治疗骨关节炎。

最新发表在《自然》正刊上的一项研究，在骨关节炎软骨细胞关键调节分子方面获得了绝大突破，并表明一种常用的抗癫痫老药——卡马西平或可以有效治疗骨关节炎，不仅可以减轻疼痛，还可以减缓关节软骨的的进行性退变。

骨关节炎最显著、也是最讨厌的表现是疼痛。

研究已知，发生骨关节炎的关节滑膜和软骨下骨中大量存在的外周感觉神经元的“暴露”是骨关节炎疼痛产生的主要信号源。

而这些神经信号的产生来源于这些组织中具有独特阵列的电压门控钠通道(VGSCs ),这些钠离子通道从Nav1.1到Nav1.9。

负责产生和传递骨关节炎疼痛信号的VGSCs是Nav1.7-1.9，主要发现于脊髓的背根神经节。

已经有研究表明，Nav1.7是疼痛信号传导的关键，当背根神经节的Nav1.7被阻断后，疼痛可以明显缓解；但对骨关节软骨的退化却没有影响。

已经有研究发现，这些钠离子通道不仅在神经和肌肉等可兴奋组织细胞，在一些非兴奋组织细胞也有表达，包括关节软骨细胞。

已知，正常的关节软骨是无血管的，但是发生骨关节炎的软骨中血管的生成和感觉神经生长入（上面提到的钠离子通道的暴露）是导致骨关节炎疼痛的机制之一。

在《自然》发表的这项研究中，研究人员不仅证明骨关节炎软骨中Nav1.7的表达上调（增加）；而且其在关节软骨的表达与在背根神经节的存在不同，它仅参与骨关节炎疼痛信号的传递，更重要的是还可以调节软骨细胞生物学行为和骨关节炎的进展。

研究显示，无论是在通过生物工程敲除Nav1.7基因的小鼠，还是使用一种被称为PF-04856264的选择性Nav1.7阻断剂阻断Nav1.7，都表现出抑制骨关节炎软骨破坏（骨赘形成明显减少，软骨下骨板增厚，炎症评分降低），并减轻疼痛的效应，即可以显著延缓骨关节炎的进展。

卡马西平是一种临床使用的钠通道抑制剂，早已被批准用于癫痫、双相情感障碍和神经性疼痛（比如三叉神经痛）的治疗；Nav1.7是其已知的主要的作用靶点。

研究人员在实验小鼠进行了卡马西平是否可以有效治疗骨关节炎的实验。

结果显示，只需要全身使用相当于治疗人类癫痫的剂量，就可以显著下调基质降解酶的表达，减轻软骨损失、缓解骨关节炎的疼痛，有效预防和治疗骨关节炎，作用于全身性使用PF-04856264的治疗治疗效果相当。

当使用中等剂量(倍于临床治疗癫痫)和大剂量（5倍于癫痫治疗量）时，显示出更强的软骨损失保护，和更显著的骨关节炎疼痛减轻作用。

也就是说，最新的研究证据暗示，卡马西平有望成为世界上第一个可以有效治疗骨关节炎的药物，不仅可以以止痛的方式发挥作用，还从根本上延缓骨关节炎的进展。