替格瑞洛和氯吡格雷都属于抗血小板聚集、抑制血栓形成的药物，与阿司匹林抑制血小板环氧化酶-1来抑制血小板聚集的机制不同，替格瑞洛和氯吡格雷属于二磷酸腺苷（ADP）受体抑制剂，通过抑制血小板的二磷酸腺苷（ADP）受体而发挥抗栓作用，也称为P2Y12受体拮抗剂。

氯吡格雷属于前体药物，口服后必须在经过肝脏的P450酶系代谢活化之后，才能变为活性药物，发挥抗血小板聚集的作用，肝细胞中根据对氯吡格雷的代谢程度，分为快代谢型，慢代谢型，快代谢型能迅速将氯吡格雷代谢为活性成分，慢代谢型对氯吡格雷的代谢速度和程度比较慢，活化的氯吡格雷少，抗血小板作用弱，不能起到很好的抗血栓形成的作用，氯吡格雷这种依赖肝脏药物代谢酶活化才能起效的弱点大大影响了其抗血小板聚集、抑制血栓形成的地位，尤其对于冠心病的2级预防，也就是已经罹患了冠心病，心梗等心血管疾病危险程度评分为极高危、需要使用双联抗血小板聚集的患者，氯吡格雷这种抗栓作用的个体化差异会导致抗栓作用的不确定性，在很大程度上影响冠心病，心梗患者的抗栓治疗的效果。

相比于氯吡格雷，替格瑞洛属于新型的P2Y12受体拮抗剂，不需要肝脏药物代谢酶的活化，可直接的、可逆性的抑制P2Y12受体，起效迅速，抗栓作用强，停药后血小板功能恢复快，除了抑制P2Y12受体之外，替格瑞洛还可以抑制红细胞对腺苷的再摄取，血清中的腺苷具有抗血小板和扩血管作用，因此，替格瑞洛多途径的、强力的抗栓作用，使其在需要强化抗栓治疗的人群，如心梗支架术后需要双抗的患者，替格瑞洛比氯吡格雷更有优势

替格瑞洛确切且稳定的抗血小板聚集作用对于心血管疾病的2级预防非常重要，因此，对于急性心梗、行心脏支架术后等心血管死亡风险极高危的患者，双抗治疗更推崇阿司匹林与替格瑞洛的组合，但同时，与氯吡格雷比较，替格瑞洛的出血风险更高，对于具有高出血风险的患者，需要权衡出血风险和抗缺血的获益，对于某些合并哮喘、慢阻肺等呼吸疾病、以及心动过缓的患者，由于替格瑞洛会导致的呼吸困难和心动过缓的副租用，因此这类人群不建议选择替格瑞洛代替氯吡格雷。