皮肤痒、腰背痛、抽筋...原来都和这种毒素累积密切相关!

尔曼的笔记 2024-11-20 11:59:17

人体的肾脏具有许多功能,包括:

滤过功能(生成和排泄尿液,排除人体多余的水和代谢废物)

重吸收和排泌功能(调节机体内环境稳态、保持水电解质及酸碱平衡)

内分泌功能(调节血压、红细胞生成和骨髓生长等)

磷过多堆积,常见不适症状!

磷是人体必需的矿物质,参与骨骼健康、能量代谢和细胞功能等多种生理过程。

磷广泛存在于肉类、家禽、水产品、蛋黄、豆类等食物中,通过饮食摄入吸收代谢后,多余的磷通过肾脏排泄。

肾功能减退的患者,由于肾脏排泄代谢废物的工作能力下降,过多的磷堆积在血液中,我们的机体会出现一系列改变。

皮肤软组织:表型为皮肤瘙痒,伴或不伴皮疹

异位钙化:表现为局部一个或多个包块伴疼痛,尤其是关节活动多的部位。

骨骼系统:全身不适,抽筋,腰背部疼痛,无力,跌倒,骨折。

心血管系统:心慌、胸闷、胸痛、气促、呼吸困难、乏力、劳累感、浮肿。

肾功能越差,排毒能力越差

我们每天摄入的食物中磷的含量约为1500mg/天。

通过两条途径代谢,一部分经胃肠道排除约600mg,另一部分900mg吸收入血通过肾脏代谢和少部分重吸收,使得血液中的磷维持在0.65-1.45mmol/L这样的正常范围。

然而,随着肾功能逐渐减退,磷通过肾脏排泄的量逐渐减少,至CKD5期时(尿毒症期)磷的排泄量<500mg。

当进入肾脏替代治疗透析治疗期时,4小时血液透析可清除身体中40-60%磷。

高磷导致这些健康问题频发!

1、甲状旁腺的改变

首先血液中磷升高,为维持钙磷平衡,会出现血钙下降,低钙会刺激我们的甲状旁腺功能增生,出现甲状旁腺激素升高。

如果血磷控制不佳,这个过程会持续进行,直到我们的甲状旁腺由正常状态→弥漫性增生→结节性增生→甲状旁腺瘤。

这个时期的甲状旁腺瘤就会分泌异常增多的甲状旁腺激素,对我们的各个系统造成损害,包括皮肤软组织、骨骼系统、心血管系统等。

2、骨骼系统的改变

正常情况下人体的成骨细胞和破骨细胞对骨的作用处于动态平衡状态。

但随着肾功能的下降,高磷导致低钙,而低钙刺激甲状旁腺激素分泌增加,随后作用于我们的骨骼系统。

一方面,导致破骨细胞活跃,使得骨中沉积的钙被动员,以进一步增加血液中的钙,另一方面,成骨细胞在肾脏病相关毒素影响下会分泌细胞因子使得成骨细胞功能减退,骨形成障碍。导致我们的骨破坏增多,但形成减少,长期以往会出现骨营养不良、骨质疏松、骨折发生风险增加。

血磷控制不佳,肾性骨病引起面容改变▽

3、心血管系统的改变,冠状动脉疾病的发生

血管大致分为三层,内膜、中膜、外膜,传统的心血管疾病,主要为内膜受损形成动脉粥样硬化斑块,而CKD-相关心血管疾病,主用累及中层,血平滑肌细胞转化为成骨细胞出现血管钙化,血管弹性减弱,病变进展,可临床表现为顽固性高血压或顽固性低血压,心脏功能减退,导致透析疗效不佳。

重视你的血磷

建议CKD3-5期的肾友们,定期监测血磷、血钙(在电解质项目中)、iPTH的指标。

如果发现有异常,咨询医生必要时进行相应的治疗,规律服用药物,减少由肾脏病引起的其他系统器官的损害。

不同肾功能分期的钙磷、甲状旁腺激素控制目标▽

参考文献:

1、Hutchison AJ, Smith CP, Brenchley PE. Pharmacology, efficacy and safety of oral phosphate binders. Nat Rev Nephrol. 2011 Sep 6;7(10):578-89. doi: 10.1038/nrneph.2011.112. PMID: 21894188.

2、Lau WL, Obi Y, Kalantar-Zadeh K. Parathyroidectomy in the Management of Secondary Hyperparathyroidism.

3、Albrecht LV, Pereira RC, Salusky IB. All the might of the osteocyte: emerging roles in chronic kidney disease. Kidney Int. 2023 Nov;104(5):910-915. doi: 10.1016/j.kint.2023.08.009. Epub 2023 Aug 28. PMID: 37648154.

4、Ogata H, Sugawara H, Yamamoto M, Ito H. Phosphate and Coronary Artery Disease in Patients with Chronic Kidney Disease. J Atheroscler Thromb. 2024 Jan 1;31(1):1-14. doi: 10.5551/jat.RV22012. Epub 2023 Sep 28. PMID: 37766573; PMCID: PMC10776333.

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